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以上这些关于呼吸被抑制的情形通称为呼吸暂停，每次呼吸中止通常会持续20到40秒。
此病症发生主要原因是在睡眠时上呼吸道肌肉群和口腔及咽喉软组织过于松弛、过度异常增生或肥大，而造成睡眠过程中反复发生上呼吸道部分或全部阻塞。此处的肌肉包括：腭帆张肌、鼻翼提肌、环甲肌、甲杓肌、颏舌肌、颏舌骨肌、胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌；软组织则包括：软腭、口咽扁桃腺及淋巴、侧咽壁软组织、舌根软组织、会厌软骨。
一般认为绝大多数的阻塞型睡眠呼吸暂停由以下原因造成：
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该基因编码的蛋白质是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶，是肽酶C1家族的成员。它表现出羧单肽酶和羧二肽酶活性。迄今为止，已鉴定出11种人类半胱氨酸蛋白酶，包括组织蛋白酶B、组织蛋白酶C、组织蛋白酶F、组织蛋白酶H、组织蛋白酶K、组织蛋白酶L1、组织蛋白酶L2或V、组织蛋白酶O、组织蛋白酶S、组织蛋白酶Z和组织蛋白酶W。这些半胱氨酸蛋白酶属于木瓜蛋白酶家族，是溶酶体蛋白酶解系统的主要成分。除了在蛋白质降解和转换中发挥关键作用外，这些蛋白酶似乎在许多正常和病理条件下发挥细胞外作用。人类组织蛋白酶Z包含与其他人类半胱氨酸蛋白酶不同的特征。它是一种具有严格羧肽酶活性的外肽酶，而大多数其他组织蛋白酶是内肽酶。组织蛋白酶Z在酶的前肽内具有暴露的整合素结合Arg-Gly-Asp基序，已显示组织蛋白酶Z在正常体内平衡、免疫过程和癌症期间通过该基序与几种整合素相互作用。它还显示与细胞表面的硫酸肝素蛋白聚糖结合，表明可能在细胞黏附和吞噬作用中发挥作用。
该基因在癌细胞系和原发性肿瘤中普遍表达，并且与该家族的其他成员一样，可能参与肿瘤发生。例如，组织蛋白酶Z通过非催化机制促进侵袭和迁移，这表明多种细胞侵袭模式可能与恶性肿瘤有关。组织蛋白酶Z在炎症性胃病中也具有保护作用，但不是蛋白酶解作用。在另一项研究中显示，组织蛋白酶Z可能是导致多巴胺神经元死亡的原因，因此参与了致病级联事件。组织蛋白酶Z中的单核苷酸多态性被发现与结核病易感性有关，表明涉及该蛋白质的途径可以产生结核病的新疗法。
组织蛋白酶Z已被证明与以下蛋白质相互作用：CEP55, FBXO6, KIFC1, KRT40, KRTAP5-9, KRTAP5-9, LYPLAL1, MID2, MSN, MTUS2, NOTCH2NL, PLK2, PLSCR1, SGOL2, and SPRED2.
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* 古斯塔夫王储（1799年—1877年），瓦萨亲王
* 索菲亚·威廉明娜（1801年—1865年），巴登大公夫人；她的孙女维多利亚后来成为瑞典国王古斯塔夫五世的王后（因此现任国王卡尔十六世·古斯塔夫是古斯塔夫四世的后裔）
* 卡尔·古斯塔夫王子（1802年—1805年），芬兰大公、斯莫兰公爵，夭折
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