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梁英豪（2010年），广东人。中华人民共和国编辑、化学家。

毕业于上海圣约翰大学化学系。1953年调入人民教育出版社工作后，先后任自然科学编辑室副主任、化学编辑室主任、编审等职。兼任中国教育学会化学教学研究会副理事长、中国化学会化学教育委员会副主任委员、《化学通报》及《化学教育》副主编，曾任上海师范大学兼职教授，华东师范大学比较教育研究所兼职研究员。陕西师范大学兼职教授。曾主持并参与起草中国多个中学化学教学大纲。2010年去世。

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目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。

类铎受体（即Toll样受体、TLR）负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式，并且启动信号通路，包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase

的激活，进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外，因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工，IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。

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在2015年由位于罗兹的波兰电影博物馆进行的民意调查中，《福地》在有史以来最伟大的波兰电影名单中名列第一。

1975年第9届莫斯科国际电影节中，该片获得金奖。它还被提名奥斯卡最佳外语片奖。

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