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更新于 2026-10-05

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临床医学检验上,依 Runyon 分类法,分为四大类:光照产色型、黑暗产色型、非产色型及快速生长型;前三类属于缓慢生长型。

此群细菌都属于低病原性细菌,且分离出非结核分枝杆菌并不代表罹病,要排除其他致病因才能认为是其造成的疾病。只有在慢性呼吸道疾患、免疫功能不全的族群(包括营养不良、使用免疫抑制剂、自体免疫疾病)、皮肤黏膜的保护屏障受损,才会引起人类伺机性感染症。

非结核分枝杆菌可造成肺部疾病、淋巴腺病变、皮肤软组织骨骼感染疾病、弥漫性全身感染疾病;但人传人的感染风险极低。

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名称来自阿伊努语的「sep-pet」(宽广的河流)、「set-pet」(鸟巢的河流)或「si-pet」(大河)。

现时座落的是第二代车站站舍,属简易车站模式,只是一座细小的单层建筑物,以砖及木板所建成,为前后开放式的候车室,室内只设有数张座椅及回收资源箱。另有独立的洗手间,设于离站舍不远的位置。

第一代站舍为全木单层建筑,为典型铁路车站的模式,设有站务室及候车室,正门设有玄关等。而车站外更设有电话亭,后来因无人化及过于残旧而被拆去。

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这一结构由基思·R·波特、阿尔伯特·克劳德和Ernest F. Fullam在1945年时首先发现。

内质网的大体结构是由细胞骨架支撑的囊结构。它的内层与核膜相连,由磷脂双分子层形成一个独立于细胞质基质封闭的空间。

在病理状态下,粗面内质网或糙面内质网(rough endoplasmic reticulum)可发生量和形态的改变。在蛋白质合成及分泌活性高的细胞(如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等)以及细胞再生和病毒感染时,粗面内质网增多。粗面内质网的含量高低也常反映肿瘤细胞的分化程度。相反,在萎缩的细胞(如饥饿时)以及有某种物质贮积的细胞,其粗面内质网则萎缩、减少。当细胞受损时,粗面内质网上的核糖体往往脱落于胞浆内,粗面内质网的蛋白合成会下降或消失;当损伤恢复时,其蛋白合成也随之恢复。在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中,粗面内质网的扁囊一般出现扩张,较轻的和局限性的扩张只有在电子显微镜下才能窥见,重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成,电子显微镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物。在较强的扩张时,粗面内质网同时互相离散,膜上的颗粒呈不同程度的脱失。进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡。这些改变大多见于细胞水肿时,故病变不仅见于内质网,也同时累及高尔基体、线粒体和细胞质基质,有时甚至还累及溶酶体。

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