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单磷酸胞苷 (CMP) 和 单磷酸尿苷 (UMP) 在此途径中会先被转化为尿嘧啶，因而终会被转化为β-丙胺酸。而去氧单磷酸胸苷 (dTMP) 在此途径中则会先被转化为胸腺嘧啶，因此终会被转化为β-氨基异丁酸盐。在此途径中所产生的副产物（氨和二氧化碳）则会进入尿素循环。
嘧啶还原途径是β-丙胺酸和β-氨基异丁酸盐在生物中的重要来源之一。这两种产物都会进入而参与其他的代谢途径。
β-丙胺酸为合成泛酸(维他命 B5) 所需的两个原材料之一（另一个为泛解酸)，泛酸作为合成辅酶A的关键前体，对生物中不少重要代谢途径（糖解作用，β-氧化）都有著一定重要性。β-丙胺酸亦能用以合成丙二醯辅酶A，为脂肪酸合成的重要原材料。
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乌篷船是浙江绍兴的独特交通工具，因竹篾篷被漆涂成黑色而得名。船身狭小，船篷低矮。船板上辅以草席，可坐可卧，但因船篷低矮和船身狭小，故乘客不方便直立，否则有失去平衡而翻覆的危险。
用人力推进，以脚躅桨，划船的人坐在船身后梢，两脚踏在桨柄未端，以腿的伸缩登踏使木浆击水推进，时速可达10多公里。航向是由划船人的手桨来控制。 乌篷船大多在江中驶，行则轻快，泊则闲雅，或独或群，独则独标高格，群则浩浩荡荡。乌篷船是水乡的精灵，更是水乡的风景。
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纤毛在肾脏发育中发挥重要作用，纤毛结构功能异常直接导致肾囊肿性疾病的发生。所有的纤毛和鞭毛的装配和维持都需要依赖鞭毛内运输这个非常重要的生理过程来完成。鞭毛内运输是蛋白质插入纤毛和鞭毛膜特定位点必不可少的一项细胞功能。这些插入的膜蛋白可以启动环境反馈和细胞内信号转导通道。它们在肾小管上皮细胞的纤毛中发挥特殊作用，通过上述鞭毛内运输机制定位于肾小管上皮细胞的纤毛，被认为是正常肾细胞的发育和发挥功能的关键。纤毛上皮细胞排列于尿收集管的内腔，感觉尿流率的变化。纤毛感受尿流率的功能异常可引起肾小管上皮细胞的程序性细胞死亡（凋亡），产生常染色体显性多囊肾特征性的多囊肿。常染色体显性多囊肾可能由于环境信号的转导蛋白或感受蛋白发生突变所致，也有可能是鞭毛内运输失败的结果。
常染色体显性多囊肾基因——PKD1和PKD2编码肾管道细胞非运动纤毛上的膜蛋白。其中PKD2编码的多囊蛋白2（polycystin-2,PC-2）是一个钙激活型细胞内钙释放通道，可以使细胞外的钙离子进入细胞。而PKD1编码的多囊蛋白1（polycystin-1,PC-1）被认为是和PC-2有关，可以调节PC-2钙通道的活性。钙离子是一个重要的细胞信号，可以引发复杂的生化途径，导致细胞休眠和分化。PC-1或者PC-2失去活性，在肾管道细胞纤毛上的装配或者定位失败，对纤毛细胞钙信号的监管放松，都可能导致常染色体显性多囊肾的发生。
常染色体显性多囊肾患者虽然出生时就已经发生基因突变，但却在以后的生活中才出现多囊肾病的表现。这可以用二次打击假说来解释。二次打击假说又称为Knudson假说，是在癌症研究中借来的，在肿瘤发生前致癌基因的两个拷贝都处于休眠状态。在常染色体显性多囊肾中，第一次“打击”是先天性的（无论是PKD1或者是PKD2出现突变），第二次“打击”是指在以后的生活中细胞的生长和分裂。常染色体显性多囊肾的二次打击假说在1992年由Reeders首先提出，并已经被国外多项研究所证实。如常染色体隐性多囊肾患者在出生时就发病，而囊肿衬里上皮细胞正常的PKD1或PKD2基因拷贝中可以发现体细胞突变。
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