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亚历山德罗·皮尔齐奥·比罗利（Alessandro Pirzio Biroli，5月20日），是一位意大利击剑运动员和Royal Italian Army将领，参加过第一次及二次世界大战。他曾代表意大利参加1908年夏季奥林匹克运动会击剑比赛，结果获得男子团体佩剑的银牌。1941年4月二战南斯拉夫王国战败被肢解，蒙特内哥罗军政府作为意大利王国的保护国成立。他在Uprising in Montenegro后被意大利首相墨索里尼任名为意大利驻蒙特内哥罗总督。比罗利在任内和切特尼克（塞尔维亚人游击队）合作打击蒙特内哥罗境内的南斯拉夫共产党游击队。他在战后被指控犯下多起大规模处决蒙特内哥罗人和实施恐怖统治，尽管被例为高级战犯但因为年事已高所以没有上庭。他的晚年在罗马渡过。
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第一代特伦查德子爵休·蒙塔古·特伦查德，DSO（Hugh Montague Trenchard, 1st Viscount Trenchard，2月10日）英国空军元帅，英国皇家空军之父。
特伦查德出生于英格兰萨默塞特郡的汤顿。1896年8月12日，特伦查德以中尉衔参加了1899-1902年的第二次布尔战争，在战争中他失去了一个肺而且脊骨也受到损害。1900年2月28日晋升为上尉，并在1902年8月22日成为少校。1903年作为南尼日利亚团指挥官，期间他和莎拉·霍金斯结合，婚后他们育有五个孩子。
1914年一战开始，特伦查德任皇家航空队司令，他的努力工作使他后来被誉为“皇家空军之父”，1915年6月3日特伦查德晋升为上校，担任国王的特别副官。1916年3月晋升为少将。1918年1月3日空军委员会成立，他出任空军参谋长，军衔从陆军少将转为空军少将，4月辞职。1919年2月，经新任空军大臣温斯顿·邱吉尔再次任命为空军总参谋长直到1929年底退役为止，同年8月1日晋升为空军中将，随后册封为从男爵。1922年4月1日晋升为空军上将，1927年1月1日成为皇家空军的第一位元帅。1930年册封为男爵。1931年—1935年任伦敦警察厅总监（厅长），1936年册封为子爵，开始涉足商界，担任联合非洲公司的董事长直到1953年。
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TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物，包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群（subpopulations），而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制，有助于在TS/A肿瘤中，维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者，同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell（MDSC）是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体，并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中，研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC，以及规避促进肿瘤生长的策略，将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中，M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中，处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富，并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中，交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1，其参与着将有害成分的吞噬过程，已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin（一种肿瘤抑制剂）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率，从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。
在TS/A肿瘤微环境中，其他非肿瘤细胞类型也可以起到促进肿瘤生长的作用，例如与肿瘤相关的成纤维细胞和脂肪细胞。通过肿瘤基质细胞共注射模型，在肿瘤相关的成纤维细胞中鉴定出新的候选肿瘤相关基因。Tubulin—tyrosine ligase是研究最多的基因，其在肿瘤相关成纤维细胞中的表达下调，促进了TS/A肿瘤的生长。TS/A细胞与脂肪细胞一起培养的话，将导致TS/A细胞中脂质含量的增加，以及肺部定植能力的提高。从脂滴释放的游离脂肪酸是由Adipose triglyceride lipase依赖性的脂解途径所介导的，而该途径则被认为是潜在的治疗靶标。肿瘤细胞与肿瘤相关脂肪细胞之间的代谢Crosstalk (biology)，可能有利于上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition），并且增加肿瘤的侵袭性。
TS/A细胞像其他肿瘤细胞系般分泌着外排体，然而在肿瘤生物学中起著相反的作用。外排体可能具有一定的免疫刺激作用。因为它们携带的肿瘤抗原可以转移到树突状细胞及细胞毒性T细胞。然而外排体主要通过抑制着自然杀伤细胞的功能及抑制骨髓树突状细胞进行分化，从而发挥有效的免疫抑制性抗肿瘤免疫反应。经照射的TS/A细胞所释出的外排体显示出分子组成的改变，并且能够将双链DNA（dsDNA）转移到树突状细胞中，并且令共激分子（co-stimulatory molecules）的表达上调，以及引起Stimulator of interferon genes依赖性的Interferon type I激活。
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